Diabetische Retinopathie

Bei der diabetischen Retinopathie kommt es infolge der Zuckerkrankheit (Diabetes) zu Schäden an der Netzhaut. Aufgrund der zunehmenden Fälle an „Alterszucker“ ist die diabetische Retinopathie inzwischen die häufigste Erblindungsursache in der Bevölkerung bis zum 65. Lebensjahr. Diabetes führt vor allem zu Veränderungen in den kleinen Blutgefäßen der Netzhaut.

Im Frühstadium, der nichtproliferativen diabetischen Retinopathie, führen die Gefäßveränderungen zu Fettablagerungen, Blutungen, Gefäßerweiterungen und kleinen Infarkten der Netzhaut. Dieses Stadium bleibt vom Patienten meist unbemerkt. Das Sehvermögen wird erst durch Schwellungen unter dem Netzhautzentrum, dem Makulaödem, beeinträchtigt.

Durch anhaltende Unterversorgung mit Sauerstoff kommt es als Reaktion des Körpers zum Ausschütten von Wachstumsfaktoren und Ausbilden neuer Blutgefäße an der Oberfläche der Netzhaut oder am Sehnerv (Proliferation, Neovaskularisation). Dieses Stadium wird proliferative diabetische Retinopathie genannt. Die neu gebildeten Gefäße sind jedoch minderwertig, sie bluten leicht und können unkontrolliert in den Glaskörper vor wachsen und so zu Glaskörperblutungen und Netzhautablösung führen.

Da die diabetische Retinopathie zu Beginn für den Patienten unbemerkt verläuft, sind regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt zur Früherkennung unbedingt notwendig. Nur eine gute Blutzuckereinstellung kann das Auftreten einer Retinopathie verhindern bzw. das Fortschreiten verzögern.

Bei Vorhandensein eines Makulaödems oder bei proliferativer Retinopathie können Laserbehandlungen eine weitere Verschlechterung aufhalten. Bei Makulaödem kann die Injektion von Anti-Wachstumsfaktoren oder Steroiden in den Glaskörperraum zur Abdichtung der Gefäße helfen. Bei Gefäßen, die in den Glaskörper vor wachsen oder bereits zu einer Glaskörperblutung geführt haben, kann eine Glaskörperoperation (Vitrektomie) notwendig werden.